Hidradenitis suppurativa vs. Acne vulgaris: Ein vollständiger klinischer Vergleich

Geschrieben von Dr. rer. nat. Dennis Alexander Kwiatkowski

Hidradenitis suppurativa (HS) und Acne vulgaris sind grundlegend verschiedene Erkrankungen, die nur eine oberflächliche Ähnlichkeit aufweisen. Obwohl beide Haarfollikel betreffen, unterscheiden sie sich in Mechanismus, Lokalisation, Schweregrad, Prognose und Behandlung. HS ist eine chronische, fortschreitende autoinflammatorische Erkrankung, die intertriginöse Hautareale betrifft und durch eine Immundysregulation mit Beteiligung von TNF-α, IL-17 und IL-1β angetrieben wird – während Acne vulgaris eine Erkrankung der Talgdrüsenfollikel ist, die durch übermäßige Talgproduktion, bakterielle Besiedelung und lokalisierte Entzündung hervorgerufen wird. Diese Unterscheidung ist von Bedeutung, da HS-Patienten im Durchschnitt eine Diagnoseverzögerung von 7–10 Jahren erleben und häufig wiederholt mit „gewöhnlicher Akne” oder Furunkeln fehldiagnostiziert werden, was zu irreversiblen Vernarbungen und einer eingeschränkten Lebensqualität führt. Drei Biologika sind inzwischen sowohl von der FDA als auch von der EMA speziell für HS zugelassen, und eine robuste Pipeline oraler und injizierbarer Wirkstoffe wird in den Jahren 2026–2027 auf den Markt kommen.

Zwei Erkrankungen, zwei völlig unterschiedliche biologische Mechanismen

Acne vulgaris ist eine Erkrankung der pilosebazeösen Einheit – des Haarfollikels und der daran angeschlossenen Talgdrüse. Vier miteinander verknüpfte Prozesse treiben die Erkrankung an: androgenstimulierte übermäßige Talgproduktion, abnorme follikuläre Verhornung mit Bildung von Mikrokomedonen, Besiedelung mit Cutibacterium acnes (das die angeborene Immunität über TLR-2-Signalwege aktiviert) und die daraus resultierende lokalisierte entzündliche Kaskade unter Beteiligung von IL-8 und IL-12. Entscheidend ist, dass die Besiedelung mit C. acnes zentral für die Aknepathogenese ist und die meisten Aknebehandlungen entweder dieses Bakterium oder die Talgdrüse direkt adressieren.

HS hat ihren Ursprung im terminalen Haarfollikel innerhalb apokrindrüsentragender Haut über eine völlig andere Abfolge. Eine follikuläre Hyperkeratose führt zu einer Verstopfung, was eine Follikelerweiterung, Zystenbildung und schließlich eine Ruptur in die Dermis nach sich zieht. Diese Ruptur löst eine massive autoinflammatorische Reaktion aus, die von TNF-α, IL-1β und IL-17A/F dominiert wird, mit Th1/Th17-Immunpolarisation, einem Mangel an regulatorischen T-Zellen sowie einer B-Zell-/Plasmazell-Infiltration. Nicht rupturierte HS-Läsionen sind steril – Bakterien sind sekundäre Besiedler, nicht primäre Treiber –, weshalb Antibiotika nur eine vorübergehende Linderung bringen. Dieses Missverständnis ist auch der Grund, warum die Frage, ob Akne inversa ansteckend sei, immer wieder auftaucht – die Antwort lautet eindeutig nein. Im Laufe der Zeit führt die chronische Entzündung zu dermaler Fibrose und epithelialisierten Fistelgängen (Tunneln), einem charakteristischen Merkmal, das bei typischer Akne nie zu beobachten ist. Genetische Mutationen in Genen für Untereinheiten der Gamma-Sekretase (NCSTN, PSEN1, PSENEN), die den Notch-Signalweg beeinflussen, wurden bei etwa 5 % der HS-Patienten identifiziert, und etwa ein Drittel berichtet von betroffenen Verwandten ersten Grades.

Wo jede Erkrankung am Körper auftritt

Die anatomischen Verteilungen sind nahezu gegensätzlich, weshalb HS auch als „Acne inversa” bezeichnet wird. Acne vulgaris betrifft talgdrüsenreiche Areale: hauptsächlich das Gesicht (nahezu universell), den oberen Brustbereich, den oberen Rücken, die Schultern und den Hals. Allein das Gesicht weist etwa 800 Talgdrüsen pro cm² auf, was es zum Epizentrum der Erkrankung macht.

HS betrifft intertriginöse Areale (Hautfalten), in denen apokrine Drüsen und terminale Haarfollikel konzentriert sind. Die am häufigsten betroffenen Stellen sind die Achselhöhlen (am häufigsten bei beiden Geschlechtern), Leisten- und Genitalfalten (häufiger bei Frauen), Inframammärfalten (Frauen), perianale und perineale Regionen (häufiger bei Männern), Gesäßbereich und Innenseiten der Oberschenkel. Seltener kann HS den Mons pubis, subabdominale Falten oder den retroaurikulären Bereich betreffen. Mechanische Reibung, Okklusion und Schwitzen in diesen intertriginösen Zonen fördern die Follikelverstopfung und verstärken IL-17-vermittelte Immunreaktionen.

Wie sich die Läsionen und Symptome unterscheiden

Akne präsentiert sich in einem gut definierten Spektrum von nicht-entzündlichen bis hin zu entzündlichen Läsionen. Zu den nicht-entzündlichen Läsionen gehören offene Komedonen (Mitesser) und geschlossene Komedonen (Whiteheads). Entzündliche Läsionen reichen von kleinen Papeln und Pusteln bis hin zu größeren Knoten und Zysten bei schwerer nodulozystischer Akne. Die charakteristische Vorstufe ist der Mikrokomedo. Die Läsionen sind in der Regel oberflächlich bis mäßig tief, und obwohl schwere Akne Narben verursacht, bildet sie keine miteinander verbundenen Gänge unter der Haut.

HS präsentiert sich mit grundlegend anderen, tiefer gelegenen und destruktiveren Läsionen. Die früheste Manifestation ist ein tiefsitzender, schmerzhafter Knoten (0,5–2 cm), der über Tage bis Monate persistiert. Diese entwickeln sich zu fluktuierenden Abszessen, die spontan rupturieren und eitrige sowie oft übel riechende Flüssigkeit absondern können. Das pathognomonische Merkmal der HS ist der Fistelgang (Tunnel) – ein mit Epithel ausgekleideter Kanal, der tiefe Läsionen durch die Dermis verbindet und chronisch sezerniert. Eine progressive Fibrose führt zu hypertropher Narbenbildung, die den Bewegungsumfang einschränken kann. Über 50 % der HS-Patienten erleben prodromale Symptome (Brennen, Stechen, Wärmegefühl) 12–48 Stunden vor dem Auftreten einer neuen Läsion. HS ist deutlich schmerzhafter als Akne und verursacht chronischen, übel riechenden Ausfluss, der das tägliche Leben tiefgreifend beeinträchtigt.

Wie der Schweregrad der HS klassifiziert wird

Zwei sich ergänzende Systeme werden in den europäischen S2k-Leitlinien 2024/2025 empfohlen:

Hurley-Stadieneinteilung (für die nicht-entzündliche/strukturelle Komponente) klassifiziert irreversible Gewebeschäden pro Körperregion. Stadium I (etwa 68–70 % der Patienten bei Erstvorstellung) umfasst Abszessbildung ohne Fistelgänge oder Vernarbung. Stadium II (etwa 28 % der Patienten) ist gekennzeichnet durch rezidivierende Abszesse mit Fistelgangbildung und Vernarbung, wobei normale Haut die Läsionen trennt. Stadium III (2–4 % der Patienten) bedeutet diffuse oder nahezu diffuse Beteiligung mit mehreren miteinander verbundenen Fistelgängen über ein gesamtes Areal.

IHS4-Score (für die entzündliche/aktive Komponente) bietet ein dynamisches, therapieempfindliches Maß, das wie folgt berechnet wird: (Knoten × 1) + (Abszesse × 2) + (sezernierende Tunnel × 4). Werte von ≤3 deuten auf eine leichte Erkrankung hin, 4–10 auf eine mittelschwere und ≥11 auf eine schwere. Im Gegensatz zur Hurley-Stadieneinteilung kann der IHS4 die Verbesserung unter Therapie verfolgen.

Wer ist von welcher Erkrankung betroffen und wie verläuft sie?

Acne vulgaris ist außerordentlich häufig und betrifft etwa 85 % der Menschen zwischen 12 und 25 Jahren. Sie beginnt typischerweise in der Pubertät, erreicht ihren Höhepunkt im Alter von 15–19 Jahren und bessert sich oft spontan bis zur dritten Lebensdekade. Jugendliche Akne tritt bei Männern etwas häufiger auf; Erwachsenenakne und Spätakne betrifft überproportional Frauen. Während Akne bedeutsame psychische Belastung und Narben verursacht, folgt sie im Allgemeinen einem selbstlimitierenden Verlauf.

HS ist weitaus seltener, mit einer geschätzten tatsächlichen Prävalenz von 0,1–1 % der Bevölkerung (eine Metaanalyse im JAMA Dermatology von 2021 schätzte 0,4 %). Sie beginnt typischerweise in der zweiten oder dritten Lebensdekade (Durchschnittsalter bei Erstsymptomen: 24,6 Jahre) und zeigt in westlichen Populationen ein deutliches Geschlechterverhältnis von 3:1 zugunsten der Frauen. Schwarze und afroamerikanische Patienten haben eine 2–3-fach höhere Inzidenz und einen schwereren Krankheitsverlauf als weiße Patienten. Im Gegensatz zu Akne ist HS eine chronische, rezidivierende, progressive Erkrankung, die sich nicht spontan zurückbildet. Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören Rauchen (OR 2,72), Adipositas (mittlerer BMI von 36,1 in einer Kohorte) und eine positive Familienanamnese.

HS bringt eine umfangreiche Komorbiditätsbelastung mit sich, die bei Akne nicht besteht. Metabolisches Syndrom (OR 2,19), Typ-2-Diabetes, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Risiko für Morbus Crohn 3-fach höher als bei Kontrollen), Herz-Kreislauf-Erkrankungen und psychiatrische Erkrankungen (Depressionsprävalenz bis zu 43 %; Suizidrisiko OR 2,08) sind alle signifikant assoziiert. HS-Patienten berichten von DLQI-Werten von 8,3–16,9, durchgängig höher als bei Psoriasis-Patienten, was HS möglicherweise zur dermatologischen Erkrankung mit der größten Auswirkung auf die Lebensqualität macht.

Die 7-jährige Diagnoselücke und warum HS so häufig übersehen wird

Die durchschnittliche Diagnoseverzögerung bei HS beträgt 7–10 Jahre – eine Zahl, die in internationalen Studien bemerkenswert konsistent ist. Die PIRANHA-Studie (Deutschland, 394 Patienten) dokumentierte eine mittlere Verzögerung von 10,0 Jahren, mit Erstsymptomen im Alter von 24,6 Jahren und Diagnose im Alter von 34,6 Jahren. Eine globale multizentrische Studie aus dem Jahr 2015 (517 Patienten, 24 Länder) ergab, dass 73,3 % der HS-Patienten eine Diagnoseverzögerung von mehr als 2 Jahren erlebten. Bevor sie eine korrekte Diagnose erhalten, konsultieren Patienten typischerweise mehr als 3 verschiedene Ärzte und erhalten mehr als 3 Fehldiagnosen. Häufige Fehldiagnosen sind Furunkel/Furunkulose (am häufigsten), Follikulitis, Acne vulgaris, infizierte Zysten und rezidivierende Abszesse.

Mehrere Faktoren tragen zu dieser Verzögerung bei. Frühe HS-Knoten ähneln stark Furunkeln oder einer Follikulitis. Die Erkrankung betrifft intime, verborgene Körperareale, die Patienten möglicherweise nur ungern zeigen. Viele Kliniker – einschließlich Dermatologen – haben nur begrenzte Erfahrung mit HS. Es gibt keinen bestätigenden Labortest. Rassische Ungleichheiten verschärfen das Problem: Nicht-weiße Patienten haben ein signifikant höheres Risiko für eine verzögerte Diagnose. Die Folgen sind gravierend: Eine längere Verzögerung korreliert mit einem höheren Hurley-Stadium bei Diagnosestellung, mehr chirurgischen Eingriffen, mehr Komorbiditäten und einem reduzierten Ansprechen auf medikamentöse Therapie. Experten beschreiben ein „Zeitfenster der Möglichkeit” für eine frühe Intervention, das sich schließt, sobald die Erkrankung zu irreversibler Vernarbung und Fistelbildung fortgeschritten ist.

Behandlung: Von topischen Cremes bis zu injizierbaren Biologika

Die Behandlungen für diese beiden Erkrankungen weisen kaum Überschneidungen auf, was ihre biologischen Unterschiede unterstreicht. Acne vulgaris spricht auf Therapien an, die auf Talg, Bakterien und Verhornung abzielen: topische Retinoide (Tretinoin, Adapalen), Benzoylperoxid, topische Antibiotika (Clindamycin), orale Antibiotika (Doxycyclin, Minocyclin), hormonelle Therapie (Spironolacton, orale Kontrazeptiva) und Isotretinoin bei schwerer Erkrankung. Bemerkenswert ist, dass Isotretinoin – die wirksamste Aknebehandlung – bei HS eine begrenzte bis keine Wirksamkeit zeigt, was ein wichtiges klinisches Unterscheidungsmerkmal darstellt.

HS erfordert einen völlig anderen, multimodalen Ansatz:

• Antibiotika dienen als Erstlinientherapie bei leichter bis mittelschwerer Erkrankung: orale Tetrazykline und topisches Clindamycin bei lokalisierter Erkrankung im Hurley-Stadium I
• Biologische Therapien sind bei mittelschwerer bis schwerer entzündlicher HS indiziert (drei zugelassene Wirkstoffe, siehe Details unten)
• Chirurgische Eingriffe adressieren irreversible strukturelle Schäden: Inzision und Drainage bei akuten Abszessen, Deroofing bei Fistelgängen (Hurley II) und weite lokale Exzision bei diffuser Erkrankung (Hurley III)
• Begleitmaßnahmen umfassen Gewichtsmanagement, Raucherentwöhnung, Schmerzbehandlung und Wundversorgung

Die europäischen S2k-Leitlinien 2024/2025 empfehlen nun einen ganzheitlichen kombinierten Ansatz: medikamentöse Therapie (Biologika) zur Kontrolle der aktiven Entzündung neben Operationen zur Entfernung irreversibler Gewebeschäden. Therapieentscheidungen werden nach Krankheitsform geleitet – IHS4-Schweregrad bei entzündlicher Erkrankung, Hurley-Stadieneinteilung bei struktureller Erkrankung.

Drei von FDA und EMA zugelassene Biologika für HS

Adalimumab (Humira) – ein TNF-α-Inhibitor – wurde 2015 als allererste Therapie für HS zugelassen (EMA Juli 2015; FDA September 2015). Die PIONEER-I- und -II-Studien (633 Patienten, veröffentlicht im NEJM 2016) zeigten HiSCR50-Ansprechraten von 42–59 % im Vergleich zu 26–28 % unter Placebo in Woche 12. Es ist für Erwachsene und Jugendliche ≥12 Jahre zugelassen. Mehrere Biosimilars sind inzwischen verfügbar.

Secukinumab (Cosentyx) – ein IL-17A-Inhibitor – war das zweite zugelassene Biologikum (EMA Juni 2023; FDA Oktober 2023), basierend auf den SUNSHINE- und SUNRISE-Studien (über 1.000 Patienten, veröffentlicht in The Lancet 2023). Die H